Bilgi Tik Yazar

Puan:6.6K

Açlık Hissi Neden Kaybolur?

Açlık hissinin kaybolması, tıp literatüründe "hiporeksi" veya "iştahsızlık" (anoreksi) olarak adlandırılır ve önemli bir klinik bulgudur. Vücudumuzdaki açlık-tokluk mekanizması, milyonlarca yıllık evrimsel süreçte şekillenmiş, hayatta kalmamız için kritik öneme sahip karmaşık bir sistemdir. Bu sistemin herhangi bir noktasındaki aksama, açlık hissinin azalmasına veya tamamen kaybolmasına yol açabilir. Açlık hissinin kaybolması başlı başına bir hastalık değil, altta yatan başka bir sağlık sorununun önemli bir belirtisidir.Açlık ve tokluk merkezi, beynin "hipotalamus" adı verilen bölgesinde bulunur. Hipotalamusun içinde iki kritik merkez vardır: Lateral hipotalamik alan (LHA) açlık merkezidir; bu bölge uyarıldığında yeme davranışı başlatılır. Ventromedial hipotalamik çekirdek (VMH) ise tokluk merkezidir; bu bölge aktive olduğunda yeme davranışı durdurulur. Bu iki merkez arasındaki hassas denge, vücudun enerji dengesini korur. Bu dengeyi bozan her türlü faktör (hormonal dengesizlikler, ilaçlar, enfeksiyonlar, psikolojik durumlar veya organ hastalıkları) açlık hissinin kaybolmasına neden olabilir.Bölüm 1: Açlık-Tokluk Sistemini Düzenleyen Hormonlar ve Kaybolma MekanizmalarıVücudumuzda açlık ve tokluk hissini düzenleyen bir grup hormon vardır. Bu hormonlardaki dengesizlikler açlık hissinin kaybolmasının en önemli biyolojik nedenlerindendir.Ghrelin: Açlık Hormonu ve Direnç MekanizmalarıGhrelin, midenin fundus bölgesinde bulunan P/D1 hücreleri tarafından üretilen ve kan dolaşımı yoluyla beyne ulaşarak açlık sinyali veren 28 amino asitlik bir peptid hormondur. Ghrelin seviyeleri yemeklerden önce yükselir, yemeklerden sonra düşer. Ghrelinin açlık hissini oluşturabilmesi için, beynin hipotalamus bölgesindeki "GHS-R1a" (Growth Hormone Secretagogue Receptor type 1a) reseptörlerine bağlanması gerekir.Açlık hissinin kaybolmasına yol açan ghrelin ile ilgili sorunlar şunlardır:Reaktif hipoghrelinemi: Bazı metabolik bozukluklarda (örneğin kontrolsüz tip 2 diyabet, insülin direnci sendromu) ghrelin seviyeleri kronik olarak düşük seyredebilir. Bu durumda beyin sürekli "tok" sinyali alır ve kişi saatlerce, hatta günlerce açlık hissetmez.Ghrelin reseptör duyarsızlığı (GHS-R1a mutasyonları): Nadir görülen genetik bir durumdur. GHS-R1a reseptör genindeki mutasyonlar, beyin hücrelerinin ghrelini algılamasını engeller. Kan ghrelin seviyeleri yüksek olsa dahi beyne açlık sinyali ulaşamaz. Bu durum doğuştan gelen bir iştahsızlık tablosuna yol açar.Oksidatif stres ve ghrelin inaktivasyonu: Kronik inflamatuar hastalıklar (romatoid artrit, inflamatuar bağırsak hastalıkları, kronik böbrek yetmezliği) vücutta serbest radikal üretimini artırır. Bu serbest radikaller, ghrelin molekülünde yapısal değişikliklere (özellikle üçüncü pozisyondaki serin amino asidinin oktanoilasyonunun bozulması) neden olarak ghrelinin biyolojik olarak inaktif hale gelmesine yol açar. Bu durumda kanda ölçülen ghrelin seviyeleri normal olsa da, moleküler düzeyde işlevsel olmayan ghrelin nedeniyle açlık hissi oluşmaz.Obezite ilişkili hipoghrelinemi: Morbid obez bireylerde yağ dokusunun salgıladığı bazı sitokinler (TNF-alfa, IL-6) ghrelin üretimini baskılar. Bu kişiler kronik olarak düşük ghrelin seviyelerine sahiptir. Ancak bu durumda zaten var olan leptin direnci nedeniyle tokluk sinyali de etkisiz olduğu için karmaşık bir tablo oluşur.Leptin: Tokluk Hormonu ve Direnç SendromlarıLeptin, yağ dokusundaki adipositler tarafından üretilen ve uzun süreli enerji dengesini düzenleyen 167 amino asitlik bir hormondur. Leptin, kanda ne kadar yağ dokusu olduğunu beyne bildirir. Yüksek leptin seviyeleri, beynin hipotalamus bölgesinde "POMC" (pro-opiomelanocortin) nöronlarını aktive ederek tokluk hissi oluşturur ve "AgRP" (Agouti-related peptide) nöronlarını inhibe ederek iştahı baskılar.Leptin kaynaklı açlık hissi kaybı mekanizmaları:Leptin direnci (LR): En sık görülen leptin patolojisidir. Kronik yüksek leptin seviyeleri (obezite durumunda), beynin leptin reseptörlerinde duyarsızlaşmaya neden olur. Bu durumda beyin, leptin sinyallerini doğru şekilde işleyemez. Paradoksal olarak, leptin direnci olan bireylerde kan leptin seviyeleri yüksektir ancak beyin sürekli "enerji eksikliği" modundadır. Bu durum iştahın kontrolsüzleşmesine neden olurken, bazen anorektik (iştah bastırıcı) ilaçlara veya durumlara maruz kalındığında beklenmedik şekilde iştah tamamen kaybolabilir.Kongenital leptin eksikliği: Oldukça nadir görülen (tüm dünyada bildirilmiş yaklaşık 50 vaka) otozomal resesif geçişli genetik bir bozukluktur. Leptin genindeki mutasyonlar nedeniyle fonksiyonel leptin üretilemez. Bu çocuklarda doğuştan itibaren kontrolsüz, doyumsuz açlık hissi vardır ve ciddi obezite gelişir. Ancak bu durumda açlık hissi kaybolmaz, aksine aşırı artar. Açlık hissinin kaybolması için leptin yolağındaki bozukluğun farklı bir noktada olması gerekir.Leptin reseptör mutasyonları: Leptin reseptör genindeki (LEPR) mutasyonlar, leptinin beyinle iletişimini tamamen keser. Bu durumda kan leptin seviyeleri yüksek olabilir ancak biyolojik etki sıfırdır. Klinik tablo kongenital leptin eksikliğine benzer ancak daha nadirdir.GRELIN-LEPTİN DENGESİNİN METABOLİK BOZUKLUKLARIAçlık hissinin kaybolması genellikle bu iki ana hormonun etkileşimindeki bozulmadan kaynaklanır:İleri evre kanser (Kanser Kaşeksisi): Kanser hücreleri, "proinflamatuar sitokinler" (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IFN-gamma) salgılar. Bu sitokinler, hipotalamustaki ghrelin reseptör duyarlılığını azaltırken, aynı zamanda leptin üretimini artırır. Sonuçta hasta, aşırı düşük vücut ağırlığına rağmen açlık hissetmez. Bu durum "kanser anoreksisi" olarak adlandırılır ve kanser hastalarının yaklaşık %50-80'inde görülür. Özellikle pankreas, mide, akciğer ve yumurtalık kanserlerinde daha sıktır.Kronik böbrek yetmezliği (KBY): Böbrekler, ghrelinin metabolizmasında ve atılımında kritik role sahiptir. KBY'de biriken üremik toksinler, ghrelin molekülünün yapısını bozar ve reseptör bağlanmasını engeller. Ayrıca üremi, hipotalamustaki açlık merkezlerini doğrudan baskılar. Bu nedenle diyaliz hastalarının yaklaşık %30-40'ında ciddi iştahsızlık ve protein-enerji malnütrisyonu gelişir.Kronik kalp yetmezliği (KKY): KKY'de bağırsak duvarında gelişen ödem, ghrelin üreten hücrelere oksijen ve besin ulaşımını engeller. Ayrıca artmış sempatik sinir sistemi aktivitesi, ghrelin salgısını doğrudan baskılar. İleri evre KKY hastalarında "kardiyak kaşeksi" adı verilen bir durum gelişir ve bu hastaların iştahı ciddi şekilde azalır.Diğer Hormon ve NörotransmitterlerKolesistokinin (CCK): İnce bağırsağın I hücrelerinden salgılanır. Yiyecekler (özellikle yağlar ve proteinler) duodenuma ulaştığında CCK salgılanır. CCK, doğrudan vagus sinirini uyararak tokluk sinyali gönderir. Ayrıca safra kesesi kasılmasına ve pankreas enzim salgısının artmasına neden olur. Patolojik olarak yüksek CCK seviyeleri (örneğin CCK salgılayan tümörler - çok nadir) iştahın tamamen kaybolmasına neden olabilir.Peptid YY (PYY): İnce bağırsağın L hücreleri ve kolondan salgılanır. Yemekten sonraki 30-60 dakika içinde seviyesi yükselir ve 6 saate kadar yüksek kalabilir. PYY, hipotalamustaki Y2 reseptörleri aracılığıyla iştahı baskılar. Kanser kaşeksisi olan hastalarda PYY seviyelerinin yüksek olduğu gösterilmiştir. Ayrıca bazı metabolik cerrahi operasyonlar (Roux-en-Y gastrik bypass) sonrası PYY seviyeleri kalıcı olarak yükselir ve bu nedenle hastaların iştahı belirgin şekilde azalır.GLP-1 (Glukagon Benzeri Peptid-1): İnce bağırsağın L hücrelerinden salgılanır. GLP-1, doğal bir iştah bastırıcıdır ve mide boşalmasını yavaşlatır. Günümüzde kullanılan bazı diyabet ilaçları (özellikle semaglutid ve liraglutid gibi GLP-1 agonistleri) iştahı o kadar güçlü baskılar ki, obezite tedavisinde kullanıldıklarında hastaların belirgin iştah kaybı yaşamasına neden olurlar. Bu durum ilacın beklenen bir etkisidir.Oksintomodulin (OXM): Aynı L hücrelerinden GLP-1 ile birlikte salgılanır. GLP-1'den daha güçlü bir iştah baskılayıcıdır. Obez bireylerde oksintomodulin seviyeleri düşüktür. Gastrik bypass cerrahisi sonrası oksintomodulin seviyeleri yükselir.Nöropeptid Y (NPY): Beynin hipotalamus bölgesinde, özellikle arkuat çekirdekte bulunan güçlü bir oreksijenik (iştah açıcı) nörotransmitterdir. Açlık durumunda NPY salgısı artar. NPY aktivitesinin baskılanması (örneğin bazı antidepresanların yan etkisiyle, yüksek serotonin seviyelerinde) iştah kaybına neden olabilir.AgRP (Agouti-ilişkili Peptid): NPY ile birlikte hipotalamusta bulunan bir diğer oreksijenik peptiddir. AgRP, tokluk merkezindeki MC4R (melanokortin-4 reseptörü) reseptörlerini bloke ederek iştahı artırır. AgRP aktivitesinin baskılandığı durumlarda iştah azalır.POMC (Pro-opiomelanocortin) ve α-MSH: Hipotalamusta sentezlenir ve α-MSH'ye dönüştürülür. α-MSH, MC4R reseptörlerine bağlanarak iştahı baskılar. Bu yolağın aktivitesinin arttığı durumlarda (örneğin bazı genetik sendromlar, inflamasyon) iştah ciddi şekilde azalır. MC4R genindeki fonksiyon kazandırıcı mutasyonlar, doğuştan gelen aşırı iştahsızlık tablosuna neden olur (oldukça nadir).Bölüm 2: Psikiyatrik ve Nörolojik NedenlerPsikolojik durumun iştah üzerindeki etkisi, hormonal etkilerden çok daha güçlü olabilir. İştahın tamamen kaybolmasının altında sıklıkla psikiyatrik tablolar yatar.Majör DepresyonDepresyon ve iştah arasındaki ilişki karmaşıktır. Depresif bireylerin yaklaşık yarısında iştah azalırken, diğer yarısında iştah artar (özellikle atipik depresyonda). İştah azalması depresyonun "melankolik" alt tipinde daha sık görülür.Depresyonda iştah kaybının mekanizmaları:HPA aks hiperaktivitesi: Majör depresyonda hipotalamus-hipofiz-adrenal (HPA) aksı aşırı aktif hale gelir. Artmış kortizol salgısı, ghrelin reseptör duyarlılığını azaltır ve NPY sentezini baskılar.Serotonin-norepinefrin dengesizliği: Depresyonda beyindeki serotonin ve norepinefrin metabolizması bozulur. Bu iki nörotransmitterin dengesizliği, hipotalamustaki iştah merkezlerinin fonksiyonunu doğrudan etkiler.BDNF düzey düşüklüğü: Beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF), hipotalamustaki nöronların sağlığı ve iştah düzenlemesi için gereklidir. Depresyonda BDNF seviyeleri düşüktür.Anhedoni (zevk alamama): Depresyonun temel belirtilerinden biri olan anhedoni, yemek yeme eyleminden zevk almayı engeller. Kişi fizyolojik olarak aç olsa dahi yemek yemeye karşı motivasyon hissetmez.Depresif iştah kaybının klinik özellikleri: Sabahları daha kötüdür, gün ilerledikçe azalabilir (gün içinde dalgalanma). En az 2 hafta sürekli devam eder. Anlamlı kilo kaybına neden olur (genellikle %5'in üzerinde). Enerji düşüklüğü, uyku bozukluğu, konsantrasyon güçlüğü, değersizlik hissi, intihar düşünceleri eşlik eder.Anoreksiya NervozaBurada önemli bir ayrım yapmak gerekir: Anoreksiya nervozada açlık hissi tamamen kaybolmamıştır; aksine hasta, kilo alma korkusuyla yemek yemeyi bilinçli olarak reddeder. Ancak hastalığın ileri evrelerinde, kronik açlığa adaptasyon nedeniyle gerçek açlık hissi azalabilir.Anoreksiya nervozada iştah mekanizmasının bozulması:Ghrelin paradoksu: Anoreksiya nervoza hastalarında kan ghrelin seviyeleri aşırı yüksektir (vücut açlığa yanıt olarak ghrelin üretimini artırır). Ancak bu yüksek ghrelin seviyelerine rağmen hastalar açlık hissetmez. Bunun nedeni, hipotalamustaki ghrelin reseptörlerinin kronik yüksek ghrelin maruziyetine bağlı olarak duyarsızlaşmasıdır.Oksitosin disfonksiyonu: Anoreksiya nervozada oksitosin sistemi bozulmuştur. Oksitosin normalde sosyal bağlanma ve yemek yeme davranışını düzenler. Bozulmuş oksitosin sinyali, yemek yemeye karşı ilgisizliğe katkıda bulunur.Beyinde gri madde kaybı: Uzun süreli açlık, beyinde özellikle insula ve prefrontal korteks bölgelerinde geri dönüşümlü gri madde kaybına neden olur. Bu bölgeler iştah ve yeme davranışının düzenlenmesinde kritik rol oynar.Anksiyete BozukluklarıAkut anksiyete, sempatik sinir sisteminin aktivasyonuna bağlı olarak genellikle iştahı baskılar. Kronik anksiyetede ise etki değişkendir. Anksiyeteye bağlı iştah kaybının mekanizması:Sempatik aktivasyon: Stres ve anksiyetede sempatik sinir sistemi aktive olur, kan akımı sindirim sisteminden kaslara kayar. Sindirim sistemi fonksiyonları yavaşlar, mide boşalması gecikir, bu da erken doygunluğa neden olur.Kortikotropin salgılatıcı hormon (CRH): Anksiyetede hipotalamustan CRH salgılanır. CRH'nin beyindeki reseptörleri uyarması, güçlü bir iştah baskılayıcı etki yaratır.Yaygın anksiyete bozukluğu (YAB): YAB'da sürekli ve kontrol edilemez endişe hali, mide-bağırsak sisteminde fonksiyonel bozukluklara yol açar. Hastaların yaklaşık %30-40'ında belirgin iştah kaybı ve kilo kaybı görülür.Panik bozukluk: Panik atak sırasında yaşanan yoğun korku, bulantı ve karın ağrısı yemek yemeyi imkansız hale getirebilir. Ataklar arasında iştah genellikle normale döner.Sosyal anksiyete bozukluğu (Sosyal fobi): Toplum içinde yemek yeme korkusu olan hastalar, sosyal ortamlarda yemek yemekten kaçınır. Zamanla bu kaçınma, genel bir iştah kaybına dönüşebilir.Travma Sonrası Stres Bozukluğu (TSSB)TSSB'de iştah kaybı çok sık görülür ve birkaç mekanizmaya bağlıdır:Amigdal hiperaktivitesi: Travma sonrası amigdala (beynin korku merkezi) sürekli aktiftir. Bu aktivasyon, hipotalamustaki iştah düzenleyici bölgeleri baskılar.Dissosiyatif belirtiler: Bazı TSSB hastalarında dissosiyatif epizodlar sırasında vücutlarının sinyallerini (açlık gibi) algılamada bozulma olur.Hipervijilans (sürekli tetikte olma hali): Sürekli tehdit arayışı içinde olan beyin, sindirim ve yeme davranışını "önemsiz" bularak baskılar.Şizofreni ve Psikotik BozukluklarŞizofreni hastalarının yaklaşık %20-30'unda iştah kaybı ve buna bağlı kilo kaybı görülür. Nedenleri:Pozitif belirtiler (hezsanlar, varsanılar): Yiyeceklerin zehirlendiği veya içine bir şeyler konduğu sanrıları olan hasta yemek yemeyi reddeder.Negatif belirtiler (apati, avolisyon): Hastalığın negatif belirtileri arasında motivasyon eksikliği vardır; bu yemek yemeyi de kapsar.Dezorganize davranış: Ağır dezorganize hastalar yemek yemeyi "unutabilir" veya yeme eylemini organize edemez.Demans (Bunama)İleri evre demans hastalarının neredeyse tamamında ciddi iştah kaybı ve kilo kaybı gelişir. Bu durumun birçok nedeni vardır:Agnosi (tanıyamama): Hasta önündeki nesnenin yiyecek olduğunu tanıyamaz.Apraksi (hareket bozukluğu): Hasta kaşık-çatal kullanma, çiğneme, yutma hareketlerini yapamaz.Afazi (konuşma bozukluğu): Hasta aç olduğunu ifade edemez.İnterosepsiyon kaybı: Demanslı beyin, vücudun iç sinyallerini (kalp atışı, nefes alma, açlık gibi) algılama yeteneğini kaybeder. Hasta artık "açlık" hissini tanıyamaz.Depresyon eş tanısı: Demans hastalarının %40-50'sinde depresyon da vardır, bu da iştah kaybını şiddetlendirir.Otizm Spektrum Bozukluğu (OSB)OSB'li bireylerde "interosepsiyon" (vücudun iç sinyallerini algılama yeteneği) sıklıkla bozuktur. Bu nedenle açlık, susuzluk, yorgunluk, ağrı gibi temel vücut sinyallerini tanımakta güçlük çekerler. Açlık hissinin kaybolması veya hiç olmaması OSB'de sık görülen bir durumdur. Ayrıca OSB'ye eşlik eden duyusal hassasiyetler (belirli yiyeceklerin dokusuna, kokusuna, rengine tahammülsüzlük) de yemek yeme isteğini azaltabilir.Bölüm 3: Sindirim Sistemi HastalıklarıSindirim sistemini etkileyen hastalıkların neredeyse tamamı, doğrudan veya dolaylı olarak iştah kaybına neden olur.Mide HastalıklarıKronik gastrit (özellikle atrofik gastrit): Mide mukozasının uzun süreli iltihabı, parietal hücrelerin hasarına ve intrinsik faktör ile asit üretiminin azalmasına yol açar. Bu durumda:Yiyeceklerin sindirimi ve emilimi bozulur, bu da postprandiyal (yemek sonrası) dispepsiye neden olur.Mide boşalması gecikir (gastroparezi), hasta az yemekle bile saatlerce tok hisseder.Helikobakter pilori enfeksiyonuna bağlı gastritte, bakterinin ürettiği toksinler doğrudan hipotalamusu etkileyerek iştahı baskılayabilir.Peptik ülser hastalığı (gastrik ve duodenal ülser): Ülser ağrısı, özellikle yemeklerden hemen sonra veya açlık dönemlerinde ortaya çıkabilir. Hasta, ağrıyı tetiklediği korkusuyla yemek yemekten kaçınır. Zamanla bu kaçınma davranışı, kronik iştahsızlığa dönüşür.Mide kanseri: Mide kanserinin en sık belirtilerinden biri, özellikle erken dönemde, açıklanamayan iştah kaybıdır. Tümör büyüdükçe:Mide lümenini daraltarak erken doygunluğa neden olur.Proinflamatuar sitokinler (TNF-alfa, IL-1, IL-6) salgılayarak hipotalamik iştah merkezini baskılar.Sistemik bir inflamatuar yanıt olan "kanser anoreksi-kaşeksi sendromu"na yol açar.Bağırsak Hastalıklarıİnflamatuar bağırsak hastalıkları (Crohn hastalığı ve Ülseratif kolit): Hastalığın aktif döneminde iştah kaybı neredeyse evrenseldir. Nedenleri:Karın ağrısı, kramp ve diyare, yemek yemeyi olumsuzlaştırır.Sistemik inflamasyon, sitokin aracılı iştah baskılanmasına neden olur.Besin emilim bozukluğu (malabsorpsiyon) ve buna bağlı besin eksiklikleri (özellikle çinko eksikliği, koku ve tat duyusunu bozarak iştahı azaltır).Crohn hastalığında bağırsak darlıkları (stenoz) yemek sonrası ağrı ve kusmaya neden olarak yemek yeme korkusu yaratır.Çölyak hastalığı: Bu otoimmün hastalıkta gluten içeren yiyecekler ince bağırsakta hasara yol açar. Klasik belirtiler arasında iştah kaybı, kilo kaybı, büyüme geriliği (çocuklarda) ve kronik diyare bulunur. Glutensiz diyet ile bağırsak mukozası düzeldiğinde iştah normale döner.Mikroskopik kolit (Lenfositik ve Kollajenöz kolit): Kronik, sulu, non-kanlı diyare ile karakterizedir. İştah kaybı hastaların yaklaşık %25-30'unda görülür.Bakteriyel aşırı çoğalma sendromu (SIBO): İnce bağırsakta anormal miktarda bakteri üremesi sonucu:Bakteriler besinleri fermente ederek gaz üretir, bu da şişkinlik ve erken doygunluğa yol açar.Bakteriyel toksinler sistemik dolaşıma geçerek iştahı baskılar.Emilim bozukluğu sonucu gelişen vitamin-mineral eksiklikleri (özellikle B12, demir, çinko) tat ve koku duyusunu bozar.Karaciğer ve Safra Yolları HastalıklarıKronik karaciğer hastalığı (siroz): Siroz hastalarının %50-70'inde "hepatik kaşeksi" adı verilen ciddi iştah kaybı ve kilo kaybı gelişir. Mekanizmalar:Artmış sitokin üretimi (TNF-alfa, IL-1, IL-6)Ghrelin metabolizmasında bozulma (karaciğer ghrelinin yıkımından sorumludur)Leptin seviyelerinde artışAsit (karında sıvı birikimi) nedeniyle mekanik erken doygunlukPortal hipertansiyona bağlı splanknik konjesyon (sindirim organlarında kan göllenmesi)Tat ve koku duyusundaki değişiklikler (özellikle hepatik ensefalopatide)Kolestaz (safra akışının tıkanması): Safra kanalı tıkanıklığında (safra taşı, tümör, darlık):Yağların sindirimi ve emilimi bozulur (streatore - yağlı dışkı).Safra tuzlarının birikmesi, duodenumda ve dolaşımda doğrudan iştah baskılayıcı etki yapar.Hasta, yemek sonrası artan semptomlar (şişkinlik, bulantı, ağrı) nedeniyle yemek yemekten kaçınır.Pankreas HastalıklarıKronik pankreatit: Pankreas yetmezliği sonucu sindirim enzimlerinin yetersizliği, besinlerin özellikle yağların sindirilememesine yol açar. Hasta yemek sonrası şişkinlik, gaz ve yağlı dışkıdan (streatore) şikayetçidir. Bu rahatsızlık hissi yemek yeme isteğini azaltır. Ayrıca kronik ağrı (özellikle sırt ve karna vuran ağrı) ve diyabet gelişimi de iştahı olumsuz etkiler.Pankreas kanseri (özellikle pankreas başı kanseri): Pankreas kanseri, tüm kanserler arasında en yüksek oranda kaşeksiyeye (vücut ağırlığı kaybı) neden olan kanserdir. Hastaların %80-85'inde tanı anında belirgin iştah kaybı ve kilo kaybı vardır. Bunun nedenleri:Tümörün salgıladığı "tümör kaynaklı faktörler" (PIF, LMF) doğrudan hipotalamusa etki eder.Artmış sistemik inflamasyon, sitokin fırtınası- Ekzokrin pankreas yetmezliğine bağlı maldigestyonSafra yolu tıkanıklığına bağlı kolestaz (tümör baş yerleşimli ise)Diabetes mellitus gelişimiOlası gastrik outlet obstrüksiyonu (tümörün duodenuma invazyonu)Bölüm 4: Enfeksiyon HastalıklarıAteşli bir enfeksiyon sırasında iştahın kaybolması neredeyse evrensel bir deneyimdir. Bu, evrimsel olarak korunmuş bir savunma mekanizmasıdır.Akut EnfeksiyonlarSepsis ve sistemik inflamatuar yanıt: Sepsis sırasında vücutta "sitokin fırtınası" gelişir. Proinflamatuar sitokinler (IL-1, IL-6, TNF-alfa, INF-gamma) doğrudan hipotalamusa etki ederek:Ghrelin reseptör duyarlılığını azaltırNPY sentezini baskılarPOMC aktivitesini artırırLeptin duyarlılığını artırırCRH salınımını uyarır (CRH güçlü bir iştah baskılayıcıdır)Sonuçta hasta, ciddi kalori ihtiyacına rağmen iştahını tamamen kaybeder.COVID-19 enfeksiyonu: SARS-CoV-2 virüsü, anjiyotensin dönüştürücü enzim 2 (ACE2) reseptörleri aracılığıyla hücrelere girer. Bu reseptörler sadece akciğerlerde değil, aynı zamanda ince bağırsak enterositlerinde ve hipotalamusta da bulunur. COVID-19'da iştah kaybının mekanizmaları:Virüsün gastrointestinal sistemde doğrudan hücre hasarıVirüsün hipotalamusa direkt invazyonu ve hasarı (nadir)Tat ve koku kaybı (anosmi ve ageusia) - en sık nedenArtmış sitokin üretimiPost-infeksiyöz bağırsak disbiyozuÖzellikle "long COVID" (post-akut sekel) sendromunda hastaların %15-20'sinde aylarca süren iştah kaybı görülebilir.Akut gastroenterit: Mide ve bağırsakların viral veya bakteriyel enfeksiyonu:Bulantı, kusma, diyare, karın ağrısı yeme yeme isteğini tamamen ortadan kaldırır.İnflamasyonun salgıladığı toksinler, sitokin aracılı iştah baskılanmasına neden olur.Dehidrasyon, iştahı daha da kötüleştirir.Üst solunum yolu enfeksiyonları (soğuk algınlığı, grip, farenjit):Tat ve koku duyusunda geçici kayıpBoğaz ağrısı yutmayı zorlaştırırArtmış mukus üretimi ve postnazal akıntı yemeklerin tadını bozarAteş ve halsizlik iştahı baskılarCiddi idrar yolu enfeksiyonu (piyelonefrit): Sistemik enfeksiyon bulguları (ateş, titreme, bulantı) ile birlikte seyrettiğinde iştah kaybı çok belirgindir.Kronik EnfeksiyonlarTüberküloz: Akciğer tüberkülozunun klasik belirtileri arasında kilo kaybı, gece terlemeleri, ateş ve halsizliğin yanı sıra belirgin iştah kaybı bulunur. Tüberküloz kaşeksisi, hastalığın seyri sırasında proinflamatuar sitokinlerin kronik yüksekliğine bağlıdır.HIV/AIDS: HIV enfeksiyonunun her evresinde iştah kaybı görülebilir. AIDS evresinde "HIV kaşeksisi" adı verilen ciddi bir tablo gelişir:Virüsün doğrudan gastrointestinal sistem dokularında replikasyonuFırsatçı enfeksiyonlar (özellikle gastrointestinal)HIV'in hipotalamusa olası direkt etkisiArtmış proinflamatuar sitokinler (özellikle TNF-alfa)Antiretroviral tedavi yan etkileriKronik mantar enfeksiyonları (özellikle özofagial kandidiyazis): Bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda (HIV, kemoterapi, organ nakli sonrası) yemek borusunun Candida enfeksiyonu, yutma güçlüğü ve yutarken ağrıya (odinofaji) neden olarak ciddi iştah kaybına yol açar.Bölüm 5: Metabolik ve Endokrin BozukluklarDiyabet mellitusDiyabet ve iştah arasındaki ilişki karmaşıktır. Tip 1 diyabet ve kontrolsüz tip 2 diyabette aşırı iştah (polifaji) klasik bir belirtidir. Ancak bazı durumlarda diyabet iştah kaybına da neden olabilir:Gastroparezi diabetikorum: Diyabetin en sık görülen gastrointestinal komplikasyonudur. Otonom nöropatiye bağlı olarak mide boşalması ciddi şekilde gecikir. Hasta birkaç lokma yemekten sonra bile aşırı tokluk ve şişkinlik hisseder, dolayısıyla iştahı azalır.Diyabetik ketoasidoz (DKA): Şiddetli insülin eksikliğinde gelişen DKA'nın belirtileri arasında bulantı, kusma, karın ağrısı ve buna bağlı iştah kaybı vardır.Hipoglisemi (kan şekeri düşüklüğü) korkusu: Bazı tip 1 diyabet hastaları, yemek yedikten sonra gelişebilecek hipoglisemi korkusuyla yemek miktarını kısıtlar. Bu davranış zamanla kronik iştah kısıtlanmasına dönüşebilir.Tiroid hastalıklarıHipotiroidi (tiroid bezinin az çalışması): Yaygın inanışın aksine, hipotiroidi her zaman iştah artışına neden olmaz. Özellikle ağır hipotiroidide "miksödem" tablosunda:Metabolizma yavaşladığı için hastada kabızlık, şişkinlik ve erken doygunluk hissi gelişir.Tat ve koku duyusunda azalmaDepresyon eşlik ediyorsa (hipotiroidi hastalarının %30-40'ında depresyon vardır) iştahsızlık daha belirgindir.Hipertiroidi (tiroid bezinin fazla çalışması): Hipertiroidi klasik olarak iştah artışına neden olur. Ancak yaşlı hastalarda "apatik hipertiroidi" (özellikle Plummer hastalığında) olarak adlandırılan bir durumda iştah belirgin şekilde azalır.Adrenal yetmezlik (Addison hastalığı)Addison hastalığında (kortizol ve aldosteron eksikliği) hastaların %80-90'ında kilo kaybı ve iştahsızlık görülür. Mekanizma:Kortizol eksikliğinde ghrelin reseptör duyarlılığı azalırNPY sentezi bozulurBulantı, kusma, karın ağrısı (adrenal krizde daha belirgin)Hipopitüitarizm (Hipofiz yetmezliği)Hipofiz bezinin tüm hormonlarının yetersizliği (panhipopitüitarizm) veya tek bir hormon eksikliği (selektif) söz konusu olabilir. Büyüme hormonu (GH) eksikliği, özellikle yetişkinlerde, iştah azalması ve yağsız vücut kitlesinde kayıp ile ilişkilidir.Bölüm 6: İlaçların ve Tıbbi Tedavilerin Yan EtkileriÇok sayıda ilaç iştah kaybına neden olabilir. Bu etki, ilacın doğrudan etkisi (ilacın beyindeki iştah merkezini baskılaması) veya dolaylı etkisi (bulantı, tat değişikliği, ağız kuruluğu gibi yan etkiler yoluyla) olabilir.AntidepresanlarParadoksal olarak, antidepresanların bir kısmı iştah artışına (örneğin mirtazapin, paroksetin) yol açarken, diğerleri iştah kaybına neden olabilir:SSRI (Selektif Serotonin Geri Alım İnhibitörleri) grubu antidepresanlar: Özellikle fluoksetin (Prozac), sertralin (Lustral), sitalopram (Cipram). Serotonin doğal bir iştah baskılayıcıdır. Bu ilaçlar beyindeki serotonin seviyesini yükselterek özellikle tedavinin ilk haftalarında belirgin iştah kaybına neden olabilir. Hastaların yaklaşık %5-15'i bu yan etkiyi bildirir. Bu etki genellikle 4-6 hafta içinde azalır.Bupropion (Wellbutrin): Bupropion, noradrenalin ve dopamin geri alımını inhibe eder. Diğer antidepresanlardan farklı olarak, genellikle iştah artışı yerine iştah kaybına ve kilo kaybına neden olur. Bu etki, ilacın etki mekanizmasının bir parçası olarak kabul edilir ve hatta obezite tedavisinde kullanılan "naltrekson+bupropion" kombinasyonunun (Contrave) bir bileşenidir.Kemoterapi ilaçlarıKanser kemoterapisi alan hastaların neredeyse tamamı tedavi sırasında iştah kaybı yaşar. Bu durum birkaç mekanizmaya bağlıdır:Direkt etki: Kemoterapi ilaçları, hızla bölünen hücreleri hedef alır. Gastrointestinal sistemin hızlı yenilenen epitel hücreleri de bu hedefe dahildir. Kemoterapi sonrası gelişen mukozit, intestinal hasar, gastroparezi iştahı bozar.Bulantı ve kusma: Kemoterapinin en sık görülen yan etkilerindendir.Tat ve koku değişiklikleri (disguzi, parozmi): Kemoterapi ilaçları tat alma tomurcuklarına doğrudan hasar verir. Yiyecekler "metalik", "tuzlu" veya "acı" olarak algılanabilir.Kemoterapi ilişkili anoreksi: Bazı kemoterapi ilaçları (sisplatin, doksorubisin gibi) doğrudan hipotalamustaki iştah merkezini etkileyen sitokin benzeri maddelerin salınımını tetikler.Özellikle iştah kaybına en sık neden olan kemoterapi ilaçları: Sisplatin, Karboplatin, Siklofosfamid, 5-Fluorourasil (5-FU), İrinotekan, Metotreksat (yüksek doz), Antrasiklinler (doksorubisin, daunorubisin).Antiepileptik ilaçlarBazı nöbet ilaçları iştahı baskılayabilir:Topiramat (Topamax): En güçlü iştah baskılayıcı antiepileptiktir. Hastaların %10-25'inde belirgin iştah kaybı görülür. O kadar etkilidir ki, obezite tedavisinde "fentermin+topiramat" kombinasyonu (Qsymia) kullanılmaktadır. Topiramata bağlı iştah kaybının mekanizması:Karbonik anhidraz inhibisyonuGABAerik aktivite artışıAMPA/kinat reseptörlerinin inhibisyonuHipotalamustaki oreksijenik sinyallerin baskılanmasıZonisamid (Zonegran): Benzer şekilde iştah baskılayıcı etkiye sahiptir.Diyabet ilaçlarıGLP-1 agonistleri (semaglutid, liraglutid, dulaglutid, eksenatid): Bu ilaçların etki mekanizması doğal GLP-1 hormonunun etkilerini taklit eder. İştahı o kadar güçlü baskılarlar ki, tip 2 diyabet tedavisinde kullanımlarının yanı sıra, semaglutid (Wegovy, Ozempic) ve liraglutid (Saxenda) obezite tedavisi için FDA onaylıdır. Bu ilaçları kullanan hastaların %30-50'sinde belirgin iştah kaybı ve kilo kaybı görülür. Etki mekanizmaları:Mide boşalmasını yavaşlatmaHipotalamustaki POMC nöronlarını aktive etmeAgRP/NPY nöronlarını inhibe etmeBulantı yapma (dolaylı etki)Metformin: İştahı hafif-orta derecede baskılar. Bu etki kısmen metforminin neden olduğu hafif gastrointestinal yan etkilerden (bulantı, şişkinlik, diyare) kaynaklanır.SGLT2 inhibitörleri (dapagliflozin, empagliflozin, kanagliflozin): Hafif iştah baskılayıcı etkileri olduğu düşünülmekle birlikte, bu etki GLP-1 agonistleri kadar güçlü değildir.Opioid ağrı kesicilerMorfin, kodein, oksikodon, tramadol, fentanil gibi opioidlerin en sık görülen yan etkilerinden biri kabızlıktır. Şiddetli kabızlık, karın ağrısı ve şişkinliğe neden olarak iştahı azaltır. Ayrıca opioidler, beyindeki "opioid reseptörleri" aracılığıyla doğrudan iştahı baskılayabilir. Uzun süreli yüksek doz opioid kullanan kronik ağrı hastalarında sıklıkla iştah kaybı ve kilo kaybı görülür.Stimülan ilaçlarAmfetamin türevleri (Adderall, Vyvanse, Ritalin, Concerta gibi DEHB ilaçları), kokain, efedrin gibi santral sinir sistemi uyarıcıları güçlü iştah baskılayıcılardır. Bu ilaçlar, sempatik sinir sistemini aktive ederek:Hipotalamustaki oreksijenik sinyalleri baskılarBazal metabolizmayı artırırGastrointestinal motiliteyi azaltırDEHB tedavisinde kullanılan bu ilaçların iştah baskılayıcı etkisi, özellikle çocuklarda büyüme ve gelişme üzerinde olumsuz etkileri nedeniyle yakından izlenir.Diğer ilaçlarAntibiyotikler: Bazı antibiyotikler (özellikle eritromisin, klaritromisin gibi makrolidler) motilin reseptörlerini uyararak gastropareziyi kötüleştirebilir. Diğer antibiyotikler doğrudan bulantı yapabilir.Digoksin (kalp ilacı): Digoksinin en sık görülen yan etkileri bulantı, kusma ve iştah kaybıdır. İleri yaş hastalarda bu yan etkiler toksisiteyi maskeleyebilir.Nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ) (ibuprofen, naproksen, diklofenak): Uzun süreli kullanımda mide mukozasında hasara (gastropati, ülser) yol açarak mide ağrısı ve iştah kaybına neden olabilir.Bölüm 7: Kardiyovasküler ve Pulmoner NedenlerKronik kalp yetmezliğiİleri evre kalp yetmezliği hastalarında "kardiyak kaşeksi" adı verilen, istemsiz kilo kaybı (6 ayda %6'dan fazla) ve iştah kaybı ile seyreden bir durum gelişebilir. Kardiyak kaşekside iştah kaybının mekanizmaları:Splanknik konjesyon: Kalbin pompalama gücünün azalması sonucu sindirim organlarına giden kan akımı azalır ve organların kendileri de kanla dolar (konjestif hepatomegali, konjestif gastropati, konjestif enteropati). Bu durum bulantı, erken doygunluk ve şişkinliğe neden olur.Artmış proinflamatuar sitokin (özellikle TNF-alfa) seviyeleri: Kalp yetmezliği hastalarında, bağırsak duvarının geçirgenliğindeki artışa bağlı olarak bakteriyel endotoksin dolaşıma geçer ve sistemik inflamasyonu tetikler. TNF-alfa, güçlü bir iştah baskılayıcıdır.Sempatik aktivasyon: Kronik kalp yetmezliğinde artmış sempatik sinir sistemi tonusu, splanknik kan akımını daha da azaltarak gastrointestinal semptomları şiddetlendirir.Anemi ve doku hipoksisi: Kalp yetmezliğinde sık görülen anemik hipoksi, hipotalamik işlevleri bozar.Kardiyak ilaçların yan etkileri: Digoksin, diüretikler (elektrolit bozuklukları), ACE inhibitörleri (tat değişikliği, özellikle kaptopril) iştahı olumsuz etkileyebilir.Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)KOAH hastalarında "pulmoner kaşeksi" veya KOAH-ilişkili anoreksi yaygındır. Mekanizmalar:Nefes darlığı (dispne): Yemek yerken nefes almak zorlaşır, özellikle büyük porsiyonlar mide diyaframı yukarı iterek nefes darlığını şiddetlendirir. Hasta bu nedenle yemek yemekten kaçınır.Kronik hipoksi (düşük oksijen) ve hiperkapni (yüksek karbondioksit): Düşük oksijen seviyeleri hipotalamik iştah merkezlerinin işlevini bozar.Artmış enerji harcaması: KOAH hastalarında solunum iş yükü arttığı için bazal metabolizma hızı yükselir. Artan enerji ihtiyacına karşılık iştah azalınca kilo kaybı kaçınılmaz olur.Sistemik inflamasyon: KOAH, sadece akciğerleri değil tüm vücudu etkileyen sistemik bir inflamatuar hastalıktır. Yüksek TNF-alfa ve IL-6 seviyeleri iştahı baskılar.KOAH tedavisinde kullanılan ilaçlar: Teofilin mide bulantısı yapabilir; uzun süreli kortikosteroid kullanımı mideye zarar verebilir.Bölüm 8: Geriatrik (Yaşlılık) İştah Kaybı - "Anoreksiya of Aging""Anoreksiya of aging" (yaşlılığa bağlı iştah kaybı), 65 yaş üstü bireylerde sık görülen, multifaktöriyel bir durumdur. Toplumda yaşayan yaşlıların %15-30'unda, huzurevinde kalan yaşlıların ise %40-60'ında görülür. Bu durumun önemi, malnütrisyon, sarkopeni (kas kaybı), kırılganlık (frailty) ve artmış mortalite ile ilişkili olmasıdır.Yaşlılık iştah kaybının mekanizmaları:Fizyolojik değişiklikler:Azalmış ghrelin seviyesi ve duyarlılığı: Yaşlı bireylerde bazal ghrelin seviyeleri düşer ve beyin ghreline daha az duyarlı hale gelir.Artmış kolesistokinin (CCK) duyarlılığı: Yaşlılarda CCK'nın iştah baskılayıcı etkisi gençlere göre çok daha güçlüdür. Aynı miktar yiyecek, yaşlıda gençten daha uzun süre tokluk hissi yaratır.Leptin direnci: Yaşlılarda leptine karşı merkezi direnç gelişir, ancak leptin seviyeleri genellikle yüksektir.Gastrointestinal motilitede yavaşlama: Yaşla birlikte mide boşalması gecikir (gastroparezi). bu nedenle yaşlılar yemeklerden sonra daha uzun süre tok hissederler.Tat ve koku duyusunda azalma: Tat alma tomurcuklarının sayısı ve yoğunluğu yaşla birlikte azalır. Koku duyusundaki kayıp (presbiyozmi) ise daha belirgindir. Yiyeceklerin tadını ve kokusunu yeterince alamayan yaşlı, yemek yeme motivasyonunu kaybeder.Diş sorunları: Diş kayıpları, protez uyumsuzluğu, çiğneme güçlüğü katı gıdaları tüketmeyi zorlaştırır.Klinik faktörler:Polifarmasi (çoklu ilaç kullanımı): Yaşlılar ortalamada 5-8 farklı ilaç kullanır. Birçok ilaç iştahı olumsuz etkiler.Depresyon: Yaşlılarda depresyon yaygındır ve en sık iştah kaybı ile prezente olur ("atipik" veya "maskeli" depresyon).Fonksiyonel kısıtlılıklar: Fiziksel engeller (hareket kısıtlılığı, artrit, parkinsonizm) yemek hazırlamayı ve yemeyi zorlaştırır.Sosyal izolasyon: Yalnız yaşayan yaşlılar, yemek yemek için motivasyon bulmakta zorlanır. Yalnız yemek yemek, iştahı olumsuz etkileyen bir faktördür.Yutma güçlüğü (disfaji): Nörolojik hastalıklar (inme, parkinson, demans) veya özofagus motilite bozuklukları nedeniyle yutma güçlüğü olan yaşlılar, aspirasyon (yiyeceğin soluk borusuna kaçması) korkusuyla yemek yemekten kaçınır.Bölüm 9: Nadir Genetik SendromlarBazı nadir genetik bozukluklar, iştah düzenleyici sistemin doğrudan etkilenmesine neden olur:Prader-Willi sendromu: Bu sendromda genellikle iştah kontrolsüz bir şekilde artar, ancak yenidoğan döneminde belirgin bir hipotoni (kas zayıflığı) ve iştahsızlık tablosu görülür. Bu dönemde beslenme zorluğu ve kilo alamama ön plandadır.Kallmann sendromu: Hipogonadotropik hipogonadizm ile birlikte görülen bu sendromda, hipotalamik işlev bozukluğuna bağlı olarak iştah da etkilenebilir.Leptin eksikliği ve leptin reseptör mutasyonları: Yukarıda bahsedildiği gibi, bu durumlar genellikle hiperfaji ile ilişkilidir, ancak bazı varyantlarda iştah kaybı görülebilir.MC4R (melanokortin-4 reseptör) mutasyonları: Fonksiyon kazandırıcı MC4R mutasyonları aşırı iştah kaybına neden olurken, fonksiyon kaybettirici mutasyonlar şiddetli obeziteye yol açar.Bölüm 10: Çevresel ve Sosyal FaktörlerÇevresel ve sosyal faktörler de iştahı önemli ölçüde etkileyebilir:Aşırı sıcak: Yüksek ortam sıcaklığı (özellikle 30°C üzeri), vücudun ısı dengesini korumak için sindirim sistemine kan akımını azaltmasına ve hipotalamik iştah merkezlerinin baskılanmasına neden olur. Bu nedenle yaz aylarında veya tropikal iklimlerde iştah doğal olarak azalır.Yüksek irtifa: 2500 metre üzeri irtifalarda, hipoksik koşullar iştahı baskılar. Bu, yüksek irtifa hastalığının (akut dağ hastalığı) bir parçasıdır.Yemek ortamı: Yalnız yemek yemek, monoton yemek düzeni, yemeklerin görsel olarak çekici olmaması, yemek hazırlama ile ilgili stres iştahı olumsuz etkiler.Ses ve koku kirliliği: Rahatsız edici kokular veya gürültü, yemek yeme isteğini azaltabilir.Biyolojik ritim bozuklukları: Vardiyalı çalışma, jet-lag, düzensiz uyku-uyanıklık döngüsü sirkadiyen ritmi bozarak açlık hormonu ghrelinin salgılanma paternini bozar. Bu kişiler normal yemek saatlerinde açlık hissetmeyebilir.Klinik Yaklaşım ve Ayırıcı TanıAçlık hissinin kaybolması şikayeti ile başvuran bir hastada, doktorun sistematik bir değerlendirme yapması gerekir. Bu değerlendirme şunları içerir:Detaylı anamnez (öykü): İştahsızlığın başlangıcı (ani mi, yavaş mı?), süresi (günler mi, haftalar mı, aylar mı?), seyri (giderek kötüleşiyor mu, durağan mı, dalgalanıyor mu?), eşlik eden belirtiler (ateş, ağrı, bulantı, kusma, kilo kaybı, yutma güçlüğü, diyare, kabızlık, nörolojik belirtiler, psikiyatrik belirtiler), kullanılan ilaçlar, altta yatan hastalıklar (kronik böbrek, karaciğer, kalp, akciğer hastalığı, diyabet, tiroid, kanser öyküsü), sosyal durum (yalnız yaşama, ekonomik zorluklar, destek sistemi).Fizik muayene: Vücut kitle indeksi (VKİ), son 3-12 aydaki değişimi, kas kaybı (sarkopeni), yağ dokusu kaybı, dehidratasyon bulguları, ağız ve diş muayenesi, karın muayenesi (hepatomegali, asit, kitle, hassasiyet), tiroid muayenesi, nörolojik muayene, meme veya diğer bölgelerde kitle (kanser odağı olabilir).Laboratuvar testleri: Tam kan sayımı (anemi, lökositoz/lökopeni), biyokimya (böbrek, karaciğer, pankreas fonksiyon testleri, albumin, prealbumin, elektrolitler, glukoz, kalsiyum), tiroid fonksiyon testleri (TSH, serbest T4), akut faz reaktanları (CRP, sedimentasyon), demir, B12, folat, D vitamini düzeyleri, olası tümör belirteçleri (duruma göre), HIV testi (risk faktörleri varsa).Görüntüleme: Üst gastrointestinal sistem endoskopisi (disfaji, bulantı, kusma, kilo kaybı olanlarda), abdominal ultrasonografi (karaciğer, safra kesesi, pankreas, böbrek değerlendirmesi için), batın bilgisayarlı tomografisi (BT) (şüpheli durumlarda), kraniyal manyetik rezonans (MR) (hipotalamik lezyon düşünülen olgularda).Ne Zaman Acilen Doktora Başvurulmalı (Kırmızı Alarm Belirtileri)?Açlık hissinin kaybolması aşağıdaki "kırmızı alarm" bulguları ile birlikteyse, vakit kaybetmeden bir sağlık kuruluşuna başvurulmalıdır:İstenmeyen kilo kaybı (altı ayda vücut ağırlığının %5'inden fazlasının kaybı)Yutma güçlüğü (disfaji) (önce katı gıdalarda, ilerleyen dönemde sıvılarda da zorlanma)Açıklanamayan ateş, gece terlemeleri (B semptomları)Şiddetli karın ağrısıKalıcı kusma (özellikle kanlı veya kahve telvesi görünümünde ise)Dışkıda kan veya melena (siyah, katran gibi dışkı)Sarılık (ciltte ve göz akında sararma)Nörolojik değişiklikler (konfüzyon, bilinç değişikliği, denge bozukluğu, konuşma bozukluğu)Şiddetli halsizlik ve yorgunluk (günlük aktiviteleri yapamayacak kadar)Kitle veya şişlik (göğüs, karın, lenf bezi vb.)Açlık hissinin kaybolması, vücudun size bir şeylerin doğru gitmediğini söyleme şeklidir. Bu belirti, minör ve geçici bir enfeksiyondan yaşamı tehdit eden bir maligniteye (kanser) kadar çok geniş bir hastalık yelpazesinin habercisi olabilir. Bu nedenle, birkaç günden uzun süren veya kilo kaybı gibi ek semptomların eşlik ettiği iştahsızlıkta mutlaka profesyonel bir tıbbi değerlendirme gereklidir.Tedavi, altta yatan nedene yönelik olmalıdır. Bu neden genellikle tedavi edildiğinde veya kontrol altına alındığında, iştah da kendiliğinden düzelir. Kendi kendinize teşhis koymaya çalışmayın; belirtilerinizi bir doktorla paylaşın.

Önceki Haber

3 Aylık Bebek Gece Kesintisiz Uyur mu?

Sonraki Haber

Azalan Süt Tekrar Çoğalır mır mı?